Neues 3D-Hirngewebemodell aus München soll Alzheimer-Forschung voranbringen

Host: Herzlich willkommen zum Podcast von ListenYourNews, hier ist Julia. Guest: Und ich bin Marco. Heute sprechen wir über Neues 3D-Hirngewebemodell aus München soll Alzheimer-Forschung voranbringen. Host: Ein Forschungsteam der LMU München hat neun Jahre lang an einem dreidimensionalen Gewebemodell aus menschlichen Hirnzellen gearbeitet - jetzt wurden die Ergebnisse in Nature Neuroscience veröffentlicht. Was genau steckt dahinter? Guest: Im Grunde haben die Forschenden unter der Leitung von Dominik Paquet winzige Gewebekügelchen entwickelt, die nur etwa halb so groß wie ein Stecknadelkopf sind. Das Besondere daran ist, dass sie aus menschlichen Stammzellen entstehen. Host: Und welche Zelltypen werden dabei genau erzeugt? Guest: Drei Typen, die für die Alzheimer-Forschung besonders relevant sind: Nervenzellen, Astrozyten und Mikrogliazellen. Innerhalb einer einzigen Woche organisieren sich diese Zellen in einer speziellen Nährlösung von selbst zu funktionsfähigem Gewebe. Host: Das klingt fast wie ein kleines Ökosystem im Labor. Guest: Genau das ist es auch. Die Nervenzellen bilden ein Netzwerk, über das sie kommunizieren, während die Astrozyten sie mit Nährstoffen versorgen. Die Mikroglia wiederum übernehmen als Immunzellen des Gehirns die Aufgabe, tote Zellen und schädliche Substanzen zu beseitigen. Host: Wie schaffen es die Forschenden denn, die Alzheimer-Krankheit in diesem Modell überhaupt sichtbar zu machen? Guest: Der Biochemiker Christian Haass erklärt, dass es dem Team gelungen ist, mithilfe gentechnischer Methoden mehrere Mutationen gleichzeitig ins Gewebe einzubringen. Dadurch lassen sich Krankheitsprozesse, die im Menschen eigentlich Jahrzehnte dauern würden, deutlich schneller auslösen. Host: Und zeigt das Gewebe dann tatsächlich typische Alzheimer-Merkmale? Guest: Ja, die Nervenzellen entwickelten die charakteristischen Amyloid-Plaques, also Eiweißablagerungen, die als eines der zentralen Kennzeichen der Krankheit gelten. Nach gängiger Forschungsmeinung verändern diese Ablagerungen zusätzlich das Tau-Protein, das normalerweise die Nervenzellen stabilisiert. Host: Was passiert, wenn dieses Tau-Protein verändert wird? Guest: Es kommt zu Verklumpungen, wodurch die Nervenzellen geschädigt werden. Wie genau Amyloid und Tau dabei zusammenhängen, ist laut Haass allerdings noch immer eine der größten offenen Fragen der Forschung. Host: Gibt es denn schon Medikamente, die gegen diese Prozesse wirken? Guest: In der EU sind bereits zwei Antikörper-Wirkstoffe zugelassen, Lecanemab und Donanemab, allerdings nur für frühe Krankheitsstadien. Sie wirken nämlich nur, solange noch keine Tau-Verklumpungen vorliegen. Für fortgeschrittenere Fälle fehlen bislang wirksame Medikamente. Host: Spielen auch die Mikrogliazellen eine Rolle bei neuen Ansätzen? Guest: Durchaus. Risikogene, die ausschließlich in den Mikrogliazellen aktiv werden, rücken zunehmend in den Fokus, weil sie die schützende Funktion dieser Immunzellen beeinträchtigen können. Host: Warum ist gerade dieses neue Modell mit menschlichen Zellen so wichtig für die Wirkstoffentwicklung? Guest: Paquet und Haass sehen einen Grund für frühere Rückschläge darin, dass viele Tests bislang an Mäusen durchgeführt wurden, obwohl deren Nervenzellen weniger anfällig für die Erkrankung sind als menschliche. Das neue Modell soll deshalb helfen, Wirkstoffe zuverlässiger zu testen, bevor sie an Patientinnen und Patienten eingesetzt werden. Host: Ist das Modell also schon einsatzbereit? Guest: Noch nicht ganz. Beide Forscher betonen, dass es trotz der vielversprechenden Ergebnisse noch nicht vollständig ausgereift ist und weitere Verbesserungen nötig sind, damit es in Zukunft breiter genutzt werden kann. Host: Das war unsere heutige Folge. Guest: Danke fürs Zuhören! Host: Bis zum nächsten Mal!